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TETANO UN VACCINO INUTILE

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Clostridium tetani è l’agente eziologico del tetano e ha una diffusione ubiquitaria nel terreno, negli escrementi dei cavalli e di altri animali. Diversi tipi di Clostridium tetani possono essere distinti in base a specifici antigeni flagellari. Tutti i tipi hanno in comune un antigene somatico [O], che può essere mascherato, e tutti producono lo stesso tipo antigenico di neurotossina, la tetanospasmina.

Clostridium tetani non è un microrganismo invasivo. L’infezione rimane strettamente localizzata nella sede di un tessuto devitalizzato [ferita, ustione, lesione traumatica, cordone ombelicale, sutura chirurgica] nel quale sono state introdotte le spore. La massa di tessuto infetto è piccola e la malattia consiste quasi sempre in una tossiemia. La germinazione delle spore e lo sviluppo di forme vegetative che producono la tossina sono favoriti dalla presenza di:
  1. tessuto necrotico
  2. sali di calcio
  3. associazione con infezioni da piogeni

tutti fattori che contribuiscono allo stabilirsi di un basso potenziale di ossido-riduzione.

I tessuti suscettibili di albergare la tossina tetanica sono dunque necessariamente dei tessuti non ossigenati [anaerobiosi], dei tessuti danneggiati, non vascolarizzati, vale a dire dei tessuti ischemici [privi di sangue] o necrotici [tessuti morti]. Quando i batteri secernono la loro tossina tetanica, i tessuti sono obbligatoriamente fin dall’inizio in una situazione rigorosamente anaerobica, in quanto i batteri del tetano derivano dalle spore tetaniche che si attivano a seguito dei fattori che contribuiscono allo stabilirsi di un basso potenziale di ossido-riduzione.

Definizione di anaerobiosi: tutte le condizioni di vita degli organismi viventi in un ambiente senza ossigeno.

Definizione di rigorosamente anaerobica: corpo che non utilizza ossigeno molecolare [O2] e muore in presenza di questo elemento.

Una lesione rigorosamente anaerobica [anche molto piccola in superficie] accidentalmente seminata con le spore del tetano permetterà la nascita e lo sviluppo dei batteri del tetano che produrranno a livello locale la tossina tetanica responsabile delle contrazioni muscolari e del tetano.

FERITA RIGOROSAMENTE ANAEROBICA

Supponendo che il soggetto in questione sia vaccinato, sappiamo che gli anticorpi vaccinali migrano in tutti i tessuti del corpo attraverso il flusso sanguigno. Essi sono trasportati dal sangue verso i vari organi. In un tessuto per definizione rigorosamente anaerobico [necrotico o esangue] non è più presente la vascolarizzazione, pertanto il contributo degli anticorpi vaccinali è praticamente impossibile.

Una ferita rigorosamente anaerobica non è vascolarizzata altrimenti sarebbe ossigenata, in quanto la funzione principale dei globuli rossi è quella di trasportare ossigeno, e quindi la vascolarizzazione trasformerebbe la ferita in aerobica.

In questo tipo di ferita rigorosamente anerobica, l’anticorpo vaccinale non può essere rinnovato né di conseguenza migrare, quindi la tossina non può essere neutralizzata localmente.

L’obiezione che spesso viene fatta è che in una ferita rigorosamente anaerobica [senza spargimento di sangue o necrotica] non succede nulla perché i tessuti sono morti, e quindi la tossina deve avere il tempo di agire, di migrare, e di aderire al vicino tessuto aerobico della ferita. La tossina incontra quindi il sangue e può essere neutralizzata dagli anticorpi vaccinali.

Questa obiezione non può essere valida. E vi spieghiamo il perché.

FIBRE NERVOSE, CIRCOLAZIONE SANGUIGNA E LINFATICA

Una ferita anaerobica è composta da vari tessuti [muscolare, fibroso, mucoso, osseo, nervoso]. In una ferita aerobica, diversi tessuti sono perfusi dalla circolazione sanguigna e linfatica, tranne il tessuto nervoso che ha una sua autonomia ed è poco vascolarizzato. Il tessuto nervoso all’interno di una ferita anaerobica, una ferita morta, dunque, non è tessuto morto, ed è per questo motivo che può portare la tossina dalla ferita al sistema nervoso centrale. Solo la resezione delle varie reti nervose presenti a livello locale causa la morte del tessuto.

Attraverso un meccanismo denominato endocitosi, la tossina può penetrare nel tessuto nervoso mettendosi totalmente al sicuro dagli anticorpi vaccinali.  Questo è il caso quando un virus entra nel sistema nervoso [uno su tutti il virus della poliomielite]. Questo è il caso delle neurotossine [tetano, botulino, etc.]. Gli anticorpi sono grandi molecole proteiche che non passano la barriera encefalica. Quindi nessun anticorpo potrà mai legarsi ad una tossina o un virus che è penetrato nel sistema nervoso. Questo concetto non potrà mai essere contestato da alcun scienziato, o ragionier-servente che sia, in quanto è sacrosanta verità scientifica!

Il livello della ferita anaerobica non può essere raggiunto dagli anticorpi vaccinali in quanto manca il veicolo di trasporto: il sangue.

In effetti, gli anticorpi vaccinali possono essere presenti nel tessuto di una ferita “aerobica”, in cui l’ossigeno viene fatto circolare dalla presenza dei globuli rossi.

Poiché il sangue manca come veicolo di trasporto nella ferita anaerobica, il solito promotore vaccinale potrebbe obbiettare che può esserci comunque la circolazione linfatica. La circolazione linfatica è comunque alimentata dal flusso sanguigno. Basta ricordare il modello della circolazione sanguigna e linfatica.

Il sangue scorre dal cuore attraverso le arterie e arteriole e capillari arteriosi per portare nutrimento i tessuti e poi tornare al cuore attraverso due percorsi diversi:

  1. la circolazione venosa [vene e capillari venosi]
  2. la circolazione linfatica

Il sistema linfatico prende origine alla periferia con i capillari linfatici, piccoli condotti di 30-60 micron, che iniziano probabilmente a fondo cieco negli spazi intercellulari di tutti i tessuti, escluso il sistema nervoso centrale. Questi capillari sono privi di valvole e convergono nei vasi linfatici di calibro maggiore, forniti invece di valvole a nido di rondine che impediscono il reflusso della linfa. I vasi linfatici trasportano la linfa ai linfonodi dai quali emergono altri vasi linfatici che si raccolgono in due grossi tronchi, il condotto toracico ed il dotto linfatico destro che sboccano nelle grosse vene della base del collo; ciascun vaso linfatico raccoglie la linfa di un determinato settore, ma vi sono sempre numerose anastomosi fra i capillari ed i vasi linfatici dei diversi settori.

Il condotto toracico prende origine da una sacca, la cisterna del chilo di Pecquet, posta davanti alla III vertebra lombare, che rappresenta la confluenza di quasi tutti i vasi linfatici sottodiaframmatici; il condotto attraversa il diaframma nell’orificio aortico e passa nel mediastino posteriore risalendo sul lato destro della colonna vertebrale; a livello della IV vertebra dorsale piega a sinistra e risale fino all’apertura superiore del torace dove forma un arco che termina di solito alla confluenza delle vene giugulare e succlavia sinistra.

Il dotto linfatico destro è un canale lungo poco più di un centimetro, posto alla base del collo tra la vena giugulare interna e la vena succlavia dove si forma da tre grossi vasi linfatici; si dirige in basso e medialmente per terminare alla confluenza delle vene giugulare e succlavia destra.

Il dotto linfatico destro raccoglie la linfa proveniente dalla metà destra del capo e del collo, dell’arto superiore destro e dalla metà destra del torace. Il condotto toracico raccoglie invece la linfa proveniente da tutte le altri parti del corpo.

La linfa è il liquido interstiziale presente nel circolo linfatico; poiché la parete dei capillari linfatici è caratterizzata da una elevata permeabilità, nella linfa sono presenti tutte le proteine plasmatiche ed anche globuli rossi, linfociti e chilomicroni, nonché particelle di vario tipo e dimensione ed altro materiale cellulare [batteri]; la sua composizione varia a seconda dei distretti di provenienza, il suo plasma coagula spontaneamente ed il contenuto in linfociti è minimo nei capillari [500 per mmc.] e massimo nei grossi vasi emergenti dai linfonodi [400.0000 per mmc.]

La progressione della linfa è determinata dalla contrazione ritmica delle strutture muscolari delle pareti dei capillari e dei vasi linfatici, dalla presenza delle valvole che ne impediscono il reflusso e dall’aspirazione esercitata dalla pressione intratoracica negativa durante l’inspirazione.

Il sistema linfatico è quindi una via accessoria dei deflusso del liquido interstiziale, attraverso cui vengono rimosse le proteine ed il materiale corpuscolato che non sono drenati dai capillari venosi.

Ricordiamo che la circolazione sanguigna e linfatica possono avvenire solo in una direzione. Quindi non può accadere che dai tessuti la linfa ritorna ai capillari linfatici, e senza pressione sanguigna non c’è traffico nei tessuti linfatici in condizioni anaerobiche. Né può pertanto aumentare la tossina del tetano nei linfonodi e la stimolazione dei linfociti. La produzione di anticorpi antitossina non può entrare in essere né alcun rinnovo degli stessi.


Avendo analizzato tutti questi fatti scientifici indiscutibili possiamo affermare con certezza che nella ferita anaerobica la tossina secreta a livello locale è completamente al sicuro dagli anticorpi vaccinali. Pertanto, il vaccino è sostanzialmente inutile e assume le caratteristiche di un volgarissimo placebo!

ESEMPIO #1

Se consideriamo che la tossina viene catturata dalle fibre nervose presenti nella ferita anaerobica attraverso il fenomeno di endocitosi, in questo caso, gli anticorpi vaccinali non potranno mai agire, non saranno in grado di essere presenti in una ferita anaerobica perché come abbiamo dimostrato vi è mancanza di flusso di sangue e quindi è impossibile neutralizzare la tossina. La vaccinazione è un placebo.

ESEMPIO #2

Se consideriamo che una porzione della tossina è catturata dalle fibre nervose presenti nella ferita anaerobica attraverso il fenomeno di endocitosi, mentre gli altri tessuti adiacenti sono in una situazione aerobica, in questo caso, dobbiamo dimostrare che la porzione locale di endocitosi è sufficiente per far scattare il tetano. Si deve anche dimostrare come alcune delle tossine può vincere il flusso sanguigno in una ferita anaerobica. Infine, si dovrebbe dimostrare che la parte entrata nel flusso sanguigno viene neutralizzata dagli anticorpi.

Supponendo che l’altra parte della tossina è fluita nel tessuto aerobico, la vaccinazione, comunque, non può essere considerata pienamente efficace. Si mente deliberatamente quando si legge e si dichiara che la vaccinazione è pienamente efficace.

Nel caso di tetano, c’è poca tossina secreta. La parte di tossina secreta a livello locale e assorbita tramite endocitosi dai nervi presenti è sufficiente per innescare il tetano? L’esempio precedente è in grado di rispondere a questa domanda.

Esempio #3

La tossina non ha agito a livello della ferita anaerobica. La tossina è entrata direttamente nel tessuto aerobico dove gli anticorpi possono neutralizzarla. Solo in questo caso la vaccinazione potrebbe essere giustificata. Ma nessuna esperienza fino ad oggi lo dimostra. Questo è un presupposto, una semplice credenza di fede.

Al contrario, molti esperimenti fatti da diversi scienziati dimostrano che la tossina non è presente nel sangue quando si sviluppa il tetano.

Attraverso l’iniezione sperimentale della tossina nei tessuti aerobici è stato provocato il tetano, e si è concluso che era lo stesso della malattia.

Molti esperimenti realizzati da diversi autori mostrano chiaramente che in caso di tetano, non vi è tossina nel sangue. La tossina viene secreta e endocitata dalle sinapsi delle fibre nervose della ferita.

Molti autori hanno iniettato negli animali non immunizzati [non vaccinati] sangue proveniente da pazienti ammalati di tetano. Nessuno di questi autori ha trasmesso con successo il tetano, a tal punto che tutti hanno convenuto che il sangue non contiene la tossina tetanica.

Se la tossina era presente nel sangue doveva rappresentare la miccia per scatenare il tetano nel ricevente. Ricordiamo infatti che l’iniezione di una tossina o il contenuto di una ferita tetanica provocano il tetano. Tuttavia, questi esperimenti hanno dimostrato come non ci sia passaggio di tossina in zona aerobica durante la malattia.

MANIFESTAZIONI CLINICHE E TRISMA DELLA MANDIBOLA

I fautori della vaccinazione ci dicono che

solitamente il periodo di incubazione della malattia varia da 4 a 5 giorni fino ad alcune settimane. La malattia è caratterizzata da contrazioni toniche della muscolatura volontaria. Gli spasmi muscolari colpiscono dapprima l’area della lesione e dell’infezione e poi la muscolatura della mandibola [trisma] che entra in uno stato di contrattura tale da rendere impossibile l’apertura della bocca. Progressivamente vengono interessati altri muscoli volontari che entrano in uno spasmo tonico. Il malato è completamente cosciente ed il dolore può essere molto intenso. La morte in genere sopravviene in seguito ad interferenze con la meccanica respiratoria. Il tasso di mortalità del tetano generalizzato è molto alto.

In sostanza non ci raccontano come è dimostrato che il passaggio della tossina, qualunque sia la posizione della ferita, comporta il trisma della mandibola. Per loro, è attraverso la via sanguigna che la tossina giunge ai nervi motori più brevi.

Tuttavia, possiamo spiegare il fenomeno del trisma, sintomo dichiarato del tetano, in un modo completamente diverso senza passare obbligatoriamente per la teoria della medicina ufficiale.

A differenza della tossina botulinica che, per esempio, agisce direttamente sulle fibre nervose colinergiche [azione locale], la tossina tetanica deve risalire prima che il sistema nervoso centrale possa agire [trasporto assonico retrogrado].

La tossina liberata dalle cellule vegetative può raggiungere il sistema nervoso centrale e si fissa rapidamente ai recettori del midollo spinale e del peduncolo cerebrale ed agisce con le seguenti modalità: all’inizio, la tetanospasmina si lega ai recettori sulle membrane presinaptiche dei neuroni motori. In seguito essa migra, utilizzando il sistema di trasporto assonico retrogrado, ai corpi cellulari di questi neuroni, nel midollo spinale e nel tronco cerebrale. La tossina diffonde nelle terminazioni delle cellule inibitorie, interessando sia gli interneuroni glicinergici sia i neuroni secernenti acido aminobutirrico del tronco cerebrale. La tossina degrada la sinaptobrevina, una proteina necessaria per scaricare le vescicole neurotrasmettitore sulla membrana presinaptica. Viene così bloccata la liberazione degli inibitori glicina e acido gamma-aminobutirrico e, pertanto, non vi è inibizione dei motoneuroni. Sopravviene iperreflessia, spasmo muscolare e paralisi spastica.

L’azione della tossina del tetano comincia quindi solo quando entra a far parte del sistema nervoso centrale. E’ quindi logico che i nervi motori più brevi sono colpiti per primi. Questo spiega perché il tetano inizia con il trisma della mandibola.

Ad esempio, il ruolo della glicina sulla retina può spiegare l’ordine cronologico dei sintomi di tetano [azione sul nervo trigemino, nervo cranico che fornisce i muscoli del viso e della mascella], e ben conosciamo l’importanza della luce nello scatenare crisi spastiche.

L’esperienza vissuta con alcuni professori universitari è illuminante. Iniettarono in dodici conigli la tossina estratta da una ferita anaerobica che ha attivato il tetano. Quattro conigli sono stati iniettati direttamente nel nervo sciatico, sei sono stati iniettati per via intramuscolare e due per via intracranica. Tutti hanno sviluppato il tetano e morirono. Tuttavia, tutti avevano manifestato il loro primo sintomo col trisma. Non c’è bisogno quindi di iniettare una tossina nel sangue per spiegare il trisma.

Tutto questo spiega perché il tetano non è una malattia immunizzante. La tossina non è mai presente nei tessuti aerobici durante la malattia e pertanto non può causare la formazione di anticorpi. La tossina non è mai a contatto con il sistema immunitario del paziente. Quindi, la vaccinazione non può fornire alcuna protezione poiché gli anticorpi del vaccino non possono neutralizzare la tossina nella ferita anaerobica o nel sistema nervoso.

PERCHÉ IN GENERALE IL TETANO COLPISCE GLI ANZIANI E NON I BAMBINI?

Gli anziani, già in cattive condizioni di salute, hanno tessuti molto meno idratati rispetto ai bambini e quindi hanno più probabilità di sviluppare una ferita necrotica in un incidente, una puntura, un infortunio. I giovani hanno una migliore ossigenazione dei tessuti.

PERCHÉ IN GENERALE IL TETANO COLPISCE PIÙ DONNE CHE UOMINI?

Le autorità sanitarie ripetono spesso il solito ritornello in merito al quale gli uomini sono più protetti perché la maggior parte di essi ha ricevuto le vaccinazioni durante il servizio militare, anche se le cifre possono dimostrare che tra i 50 e i 60 anni sono proprio gli uomini ad essere più colpiti.

La spiegazione è semplice: in questo periodo gli uomini sono in piena attività fisica quindi hanno un rischio più elevato [nei lavori di muratore, elettricista, tubista, meccanico, falegname, e tutti quelli che per passione coltivano la terra]. Il rischio di tetano potrebbe essere più frequente e nemmeno il vaccino ricevuto durante il servizio militare li protegge.

Se il numero di donne colpite da tetano è più elevato tra i 70 ei 80 anni è semplicemente dovuto al fatto che ci sono più donne che uomini in questa fascia di età, a dispetto di quanto viene sostenuto dalle autorità sanitarie che fanno affidamento su statistiche manipolate.

Quindi la differenza non implica che le donne sono più deboli rispetto agli uomini perché meno vaccinate.

PERCHÉ COSÌ TANTI CASI DI TETANO NEONATALE NEI PAESI IN VIA DI SVILUPPO?

Il tetano neonatale è il classico esempio di ciò che abbiamo appena spiegato. Quando il cordone ombelicale viene tagliato con strumenti chirurgici contaminati e sono quindi veicolate feci, terra o altri materiali che possono contenere spore tetaniche, vengono a crearsi le condizioni ideali per la tossina tetanica che viene secreta in un tessuto necrotico non vascolarizzato [rigorosamente anaerobico] per definizione, perché il moncone ombelicale è un tessuto morto destinato a staccarsi dal corpo per mummificazione.

Poiché sono presenti terminazioni nervose anche nel moncone ombelicale, la tossina entra facilmente nel sistema nervoso. L’unica soluzione è l’asepsi e non certo comprare i fustini del DASH per regalare vaccini che ingrassano semplicemente i conti in banca delle multinazionali.

PREVENZIONE E TRATTAMENTO

Come abbiamo visto e come viene descritto anche da un qualunque libro di microbiologia, i risultati conseguiti con la terapia del tetano non sono affatto soddisfacenti e, pertanto, è proprio la prevenzione che assume la massima importanza.

La profilassi attiva con anatossina e l’uso profilattico di antitossina sono sostanzialmente inutili, mentre è di rilevante importanza un adeguato trattamento delle ferite contaminate e la somministrazione di penicillina.

I pazienti che presentano i sintomi del tetano devono essere trattati con miorilassanti, sedativi, e ventilazione assistita. Talvolta questi pazienti vengono trattati con alte dosi di antitossina [3.000 – 10.000 unità di immunoglobulina antitetanica] per via endovenosa nel tentativo di neutralizzare la tossina che non si è ancora legata al tessuto nervoso. Tuttavia, l’efficacia terapeutica dell’antitossina è molto dubbia a tal punto che è discussa anche in caso di tetano neonatale.

La pulizia chirurgica della ferita è di importanza fondamentale poiché porta all’allontanamento del tessuto necrotico che è indispensabile per la proliferazione dell’agente patogeno. Esistono versioni contrastanti sull’efficacia dell’ossigenazione iperbarica.

La penicillina inibisce fortemente la crescita di Clostridium tetani e blocca l’ulteriore produzione di tossina tetanica. Gli antibiotici inoltre possono tenere sotto controllo l’associata infezione da piogeni.

Infine, dopo tutto ciò che avete letto, considerate sempre che nei neonati l’anatossina tetanica è associata nel vaccino esavalente illegale e nei successivi richiami per i bambini è spesso associata all’anatossina difterica e al vaccino contro la pertosse.

Non è quindi possibile attuare misure di controllo a causa della diffusione elevata del microrganismo nel suolo e della lunga sopravvivenza delle spore.

La vaccinazione migliore, come sempre, è usare il cervello!

Pubblicati su 27 dicembre 2013 da Movimento Contro Autismo in Bambini ipervaccinati, Denuncia sanitaria, Tetano

Fonte: Movimento contro l’autismo del 27 dicembre 2017
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ANTITETANICA: FUNZIONA IN REALTÀ? COSA SAPPIAMO?

TETANO E VACCINAZIONE ANTITETANICA; FUNZIONA?

COSA SAPPIAMO IN MERITO?

PARLA TETYANA OBUKHANYCH, PHD

antitetanica

La cura per il tetano, una malattia pericolosa, è stata richiesta fin dall’inizio dal campo di Immunologia. Il trattamento anti-siero originale del tetano è stato sviluppato nel tardo 19 ° secolo e introdotto nella pratica clinica nel momento in cui un concetto di bio-statistica di uno studio controllato con placebo, randomizzato (RCT) non esisteva ancora.
La terapia  generava una reazione avversa grave, chiamata malattia da siero attribuita all’intolleranza degli esseri umani al siero. Per effettuare questa terapia , era imperativo sostituire l’origine animale dell’ anti-siero con l’origine umana. Ma l’iniezione di una tossina letale nei volontari umani sostituti ai cavalli, sarebbe stato impensabile.   Una soluzione pratica è stata trovata nel 1924: pre-trattamento della tossina tetanica con formaldeide (una sostanza chimica fissativa). La tossina tetanica trattata con formaldeide è chiamata “tossoide” . Il tossoide del tetano può essere iniettato nei volontari umani, per produrre un prodotto terapeutico umano commerciabile, chiamato tetano immunoglobulina (TIG), un sostituto moderno dell’ anti-siero originale. Il tossoide del tetano è diventato anche il vaccino contro il tetano clinico.
La tossina del tetano, chiamata Tetanospasmina , è prodotta da numerosi  ceppi batterici C ,che normalmente vivono negli intestini di animali, in particolare di cavalli, senza causare il tetano ai loro vettori intestinali. Questi batteri per mantenere la loro attività devono mantenere, l’ anaerobicità (senza ossigeno), mentre in presenza di ossigeno si trasformano in spore resistenti ma inattive, che non producono la tossina.
E ‘stato riconosciuto che le spore del tetano inattive sono onnipresenti nel suolo. Il tetano può contrarsi dalla esposizione a batteri C. ,tramite ferite/tagli mal curati,e quindi a rischio di tetano, ma non da ingestione orale di spore del tetano. Al contrario, l’esposizione orale ai batteri C.,  costruisce una  resistenza al tossoide senza contrarre la  malattia, come descritto nella sezione relativa resistenza naturale al tetano .
Una volta avvenuta la germinazione dei batteri C. in una ferita contaminata, la Tetanospasmina si diffonde attraverso i fluidi interstiziali del tessuto o sangue. Giunta alle terminazioni nervose, viene assorbita dalla membrana cellulare dei neuroni e trasportata attraverso i tronchi nervosi, nel sistema nervoso centrale,il quale inibisce il rilascio di un neurotrasmettitore acido gamma-amminobutirrico (GABA).
Questa inibizione può portare a vari gradi di sintomi clinici del tetano: spasmi muscolari rigidi, sorriso sardonico, e convulsioni gravi che spesso portano a fratture ossee e la morte a causa della compromissione respiratoria. Gli effetti curativi della terapia anti-siero, nonché gli effetti di prevenzione della vaccinazione contro il tetano, vengono “aiutati” da  una molecola anticorpale chiamata antitossina. Ma presumendo che tale antitossina era l’unico ingrediente “attivo” nell’ anti-siero originale, non è stato confermato a livello sperimentale.
Dal momento che i cavalli sono portatori naturali di spore del tetano, il loro sangue avrebbe potuto contenere altri componenti non riconosciuti, sfruttate nel campo terapeutico. Tuttavia, lo sforzo di ricerca principale nel campo del tetano è rimasto strettamente focalizzato sull’ antitossina.   Le Molecole dell’ antitossina,  inattivano le molecole della tossina corrispondente, in virtù della loro capacità di tossina vincolante. Questo significa che, per realizzare il suo effetto protettivo, l’antitossina deve entrare in stretta vicinanza fisica con la tossina e combinare con essa, in modo tale da impedire o prevenire alla tossina, di legarsi alle terminazioni nervose.
Le prime ricerche sulle proprietà di un’ antitossina scoperta di recente, è stata fatta in animali di ricerca di piccole dimensioni, come cavie. La tossina tetanica è stata pre-incubata in una provetta con il siero dell’animale contenente l’antitossina,prima di essere iniettata in un altro animale (senza antitossina), suscettibile al tetano. Tale pre-incubazione ha fatto perdere alla tossina, la sua capacità di causare il tetano negli animali,neutralizzandola.
Tuttavia, i ricercatori alla fine del 19esimo e 20esimo, erano sconcertati da una osservazione particolare. Gli animali della ricerca, avrebbero ceduto al tossoide, al momento dell’iniezione, con la stessa quantità di tossina. Inoltre, è stato osservato che la modalità di iniezione della tossina, ha un effetto diverso sulla capacità del siero antitossina,per proteggere l’animale. La presenza di un’antitossina nel siero degli animali, conferisce un certo grado di protezione contro la tossina iniettata direttamente nel sangue (per via endovenosa).Tuttavia,questa  tossina iniettata, sarebbe letale per gli animali contenenti livelli sostanziali di antitossina.
ricercatori del 21 ° secolo hanno sviluppato una tecnica di marcatura avanzata, per monitorare l’assorbimento della tossina tetanica iniettata nei neuroni. Utilizzando questa tecnica, i ricercatori hanno esaminato l’effetto del siero dell’ antitossina, indotta tramite vaccinazione sui topi,per bloccare l’assorbimento neuronale e trasportare il frammento C,della tossina tetanica( TTC) al cervello dal punto di iniezione intramuscolare.
Gli animali vaccinati e non vaccinati, hanno mostrato livelli simili di TTC , assorbiti nel cervello. Gli autori dello studio hanno concluso che l’ assorbimento di TTC dai terminali nervosi da un deposito intramuscolare è un processo avido e rapido, e non è bloccato da vaccinazione“.  Essi hanno inoltre commentato che i loro risultati sembrano essere sorprendenti, in considerazione degli effetti protettivi di immunizzazione, con il tossoide del tetano.
  • Tetano neonatale
Il Tetano neonatale è comune nei tropici (paesi sottosviluppati), ma è estremamente raro nei paesi sviluppati. Questi risultati del tetano,derivano igienicamente,dalle pratiche ostetriche , quando si taglia ad esempio,il cordone ombelicale con mezzi non sterili. Aderendo alle pratiche ostetriche corrette , si elimina il rischio di tetano neonatale, ma questo non è avvenuto, per alcune popolazioni indigene e rurali in passato o addirittura presente.
Gli autori di uno studio del tetano neonatale effettuato nel 1960 in Nuova Guinea descrivono le condizioni tipiche del parto tra la gente del posto:
La madre taglia il cordone  (2,5 cm) dalla parete addominale. In passato lei avrebbe sempre utilizzato un frammento di corteccia , ma ora si utilizza un coltello di acciaio,o una vecchia lama di rasoio. Questi non sono puliti o sterilizzati in alcun modo.
Uno studio randomizzato controllato (RCT) per valutare l’efficacia del vaccino contro il tetano nel prevenire il tetano neonatale tramite la vaccinazione materna, è stato condotto nel 1960 in Colombia,in una comunità rurale  con alti tassi di tetano neonatale. Questo studio è stato recentemente recensito dal  Cochrane Collaboration.
La prova ha stabilito che una singola dose di vaccino contro il tetano, dato prima o durante la gravidanza, ha avuto un effetto parziale sulla prevenzione del tetano neonatale nella prole: riduzione del 43% è stata osservata nel gruppo del vaccino,in confronto al gruppo di controllo. Una serie di due o tre vaccinazioni di richiamo del tetano, in sei o più settimane di distanza, prima o durante la gravidanza, ha ridotto il tetano neonatale del 98% nel gruppo vaccino contro il tetano, rispetto al gruppo di controllo del vaccino antinfluenzale.
Oltre a verificare gli effetti della vaccinazione, questo studio ha documentato una chiara relazione tra l’incidenza del tetano neonatale e il modo in cui è stato condotto il parto. Nessun bambino nati in un ospedale,ha contratto il tetano neonatale (indipendentemente dallo stato vaccinale della madre). D’altra parte, i bambini  nati nelle case con l’aiuto delle ostetriche dilettanti, avevano il più alto tasso di tetano neonatale.
Il “Parto Igienico” sembra essere altamente efficace nel prevenire il tetano neonatale e rende il regime di vaccinazione antitetanica durante la gravidanza inutile per le donne che partoriscono in buone condizioni igieniche. Inoltre, è stato stimato nel 1989 in Tanzania che, il 40% dei casi di tetano neonatale ancora si è verificato nei bambini nati da madri che erano state vaccinate durante la gravidanza.

  • Tetano negli adulti
Si ritiene generalmente, che la tossina tetanica deve prima penetrare nel sangue (dove sarebbe intercettata dall’ antitossina, se è già presente) prima che raggiunga le terminazioni nervose. Questo scenario è plausibile per il tetano neonatale.  D’altra parte, la secrezione della tossina C. germina in tagli della pelle incolti o in lesioni muscolari. In questi casi, nelle vicinanze della germinazione, ci potrebbero essere le terminazioni nervose , e la tossina potrebbe potenzialmente raggiungerli,senza prima passare attraverso il sangue. Questo scenario è coerente con i risultati dei primi esperimenti nei topi, discussi all’inizio.
Anche se è  una malattia importante nei paesi tropicali sottosviluppati, il tetano negli Stati Uniti è stato molto raro. In passato, qualche episodio di tetano si è verificato principalmente nelle zone povere, negli stati del sud e dei migranti messicani in California.
E ‘ andato rapidamente diminuendo, con ogni decennio precedente al 1950 (in epoca pre-vaccinazione), come si evince dai registri di mortalità per il tetano e dai rapporti di letalità simili (circa 67-70%) nel 20esimo secolo .
Il vaccino antitetanico è stato introdotto negli Stati Uniti nel 1947, senza eseguire alcuno studio clinico controllato.
L’introduzione del vaccino contro il tetano nella popolazione degli Stati Uniti,  si basava solo sull’uso nel personale militare degli Stati Uniti durante la Seconda Guerra Mondiale. Secondo un rapporto del dopoguerra:
  • a) il personale militare degli Stati Uniti ha ricevuto una serie di tre iniezioni del tossoide del tetano; l’iniezione stimolante di routine è stata somministrata un anno dopo la prima serie, e una dose stimolante di  emergenza è stata data a seguito di ferite, gravi ustioni o altre lesioni che potrebbero causare tetano;
  • b) per tutto il periodo della seconda guerra mondiale, 12 casi di tetano sono stati documentati nella US Army;
  • c) nella prima guerra mondiale ci sono stati 70 casi di tetano tra circa mezzo milione di ricoveri per ferite e lesioni, con un incidenza del 13,4 per 100.000 feriti.
La relazione ci porta a concludere che la vaccinazione ha svolto un ruolo nella riduzione del tetano nei soldati feriti americani, durante la seconda guerra mondiale rispetto alla prima, e che questa riduzione garantisce l’efficacia del vaccino del tetano.   Tuttavia, ci sono altri fattori (ad esempio, differenze nei protocolli di cura della ferita, compreso l’uso di antibiotici, maggiore probabilità di contaminazione ferita con letame di cavallo ricco di spore già attive, ecc) , che favoriscono la riduzione del tetano durante la seconda guerra mondiale rispetto agli effetti della vaccinazione.
La contrazione del Tetano a livello grave e mortale,si verifica in persone recentemente vaccinate, con alti livelli di antitossina nel siero.   Il verificarsi di tetano nonostante la presenza dell’ antitossina nel siero, avrebbe dovuto mettere un dubbio per la logica del programma di vaccinazione.
Crone & Reder (1992) , hanno documentato un curioso caso grave di tetano , in un uomo di 29 anni senza condizioni pre-esistenti particolari,come abuso di droghe, tipico tra le moderne vittime per il tetano negli USA. Oltre alla serie regolare di vaccinazione antitetanica , il paziente era stato iper-immunizzato (immunizzato con il tossoide del tetano avendo estremamente elevata la antitossina siero) come volontario ai fini della produzione commerciale del TIG .
È stato monitorato per i livelli di antitossina e, come previsto, ha sviluppato livelli estremamente elevati di antitossina dopo la procedura di iper-immunizzazione. La sua situazione era grave, e ha richiesto più di cinque settimane di ricovero con le misure salva-vita. Questo caso ha dimostrato che il siero antitossina è riuscito a impedire questa grave forma e contrazione di questa malattia, anche in quantità di 2.500 volte superiore a quello che è considerato sufficiente per la prevenzione del tetano negli adulti.
La comunità medica, sceglie di chiudere un occhio sulla mancanza di solide prove scientifiche a sostegno della nostra fede nell’ antitetanica. Si sceglie anche di ignorare le evidenze sperimentali e cliniche disponibili che contraddicono  la capacità presunta, ma non dimostrata del vaccino-indotto dal siero con antitossina.
Acido ascorbico in trattamento tetano
L’Anti-siero non è l’unica misura terapeutica provata, nel trattamento del tetano. L’acido ascorbico (vitamina C), è stato anche provato. Le prime ricerche di acido ascorbico hanno dimostrato che si potrebbe neutralizzare la tossina del tetano.
In uno studio clinico di trattamento del tetano, condotto in Bangladesh nel 1984,  attraverso l’amministrazione di procedure convenzionali, tra cui il siero anti-tetano, per i pazienti ,ha portato alla morte del 74% di loro, nella fascia di età 1-12 anni, e il 68% di morti  fa parte del gruppo 13-30 anni di età. Al contrario, tutti i giorni attraverso la somministrazione di un grammo di acido ascorbico per via endovenosa,ha abbattuto questa elevata mortalità,portandola allo  0% ,nel gruppo di età 1-12 anni, e al 37% nel gruppo di età 13-30 anni.
I pazienti più anziani sono stati trattati con la stessa quantità di acido ascorbico senza alcuna modifica in base al loro peso corporeo.
Anche se questo era uno studio clinico controllato, non è chiara la descrizione del processo, nella pubblicazione   “Jahan et al .”; non si capisce se l’assegnazione dei pazienti nel gruppo di trattamento con acido ascorbico rispetto al gruppo placebo-controllato, è stato randomizzato,poichè è un requisito fondamentali della bio-statistica.
Uno studio più definitivo è ritenuto necessario, prima di somministrare acido ascorbico per via endovenosa,il quale può essere raccomandato come standard di cura nel trattamento del tetano. E ‘strano che nessuna pratica di  RCT di acido ascorbico, sia stata  adeguatamente documentata nel trattamento del tetano  (tentato dal dal 1984) a favore dello sviluppo in paesi, dove il tetano è stata una delle principali malattie mortali. Ciò è in netto contrasto con i milioni di dollari versati, per la sponsorizzazione  della realizzazione del vaccino contro il tetano nel Terzo mondo.
Resistenza naturale al tetano
Nel 20esimo secolo, gli investigatori Drs. Carl Tenbroeck e Johannes Bauer, hanno perseguito una linea di ricerca di laboratorio, che era molto più vicina a confermare, la resistenza naturale al tetano , rispetto alla tipica ricerca di laboratorio sull’ antitossina. Omesso dai libri di testi immunologici e dalla storia della ricerca immunologica, i loro esperimenti di protezione contro il tetano nelle cavie, insieme ai dati rilevanti sierologici e batteriologici negli esseri umani, tuttavia, forniscono una buona spiegazione riguardo al tetano (il quale è una malattia piuttosto rara in molti paesi in tutto il mondo, tranne nelle zone colpite da guerre).
Nell’esperienza di questi ricercatori,  l’iniezione delle spore del tetano inattive, non avrebbe mai potuto da sole indurre il tetano negli animali di ricerca. Per indurre il  tetano ,mediante le spore , queste avrebbero dovuto essere  premiscelate con sostanze che  avrebbero dovuto impedire la rapida guarigione del sito di iniezione, creando così le condizioni favorevoli alla germinazione delle spore. In passato, i ricercatori hanno usato schegge di legno, saponina, cloruro di calcio, o aleuronat (farina fatta con aleurone) per eseguire questa operazione.
Nel 1926, già consapevole che l’esposizione orale alle spore del tetano, non comportava il  tetano clinico,i Drs. Tenbroeck e Bauer, hanno cercato di determinare se l’alimentazione degli animali di ricerca, con le spore del tetano potrebbero fornire una protezione dal tetano, grazie ad un metodo di laboratorio adeguato. Nel loro esperimento, diversi gruppi di cavie sono state alimentate con ceppi distinti di batteri C. del tetano; Un altro gruppo di animali, invece, è stato privato nell’alimentazione da  qualsiasi batterio C. 
Dopo sei mesi, tutti i gruppi sono stati iniettati a livello sottocutaneo,con spore premiscelate con aleuronat. I gruppi che sono stati precedentemente esposti alle spore per via orale non hanno contratto il tetano,gli altri si.   Abbastanza sorprendente, la protezione da tetano stabilita, tramite l’alimentazione con spore, la quale nulla ha a che fare con i livelli di antitossina nel siero di questi animali.
Invece, la protezione correlata con la presenza di un altro tipo di anticorpo chiamato agglutinin .
Come questi dati sperimentali negli animali di ricerca si riferiscono agli esseri umani? Nel 20esimo secolo, non solo gli animali ma anche gli esseri umani sono stati trovati ad essere portatori intestinali di batteri C. del tetano, senza però svilupparlo. Circa il 33% dei soggetti umani testati, vivono intorno a Pechino,e  in Cina.
Bauer & Meyer (1926) citano altri studi, che hanno segnalato circa il 25% delle persone testate,  essere portatori sani di batteri C., in altre regioni della Cina, il 40% in Germania, il 16% in Inghilterra, e in media il 25% negli Stati Uniti, il più alto nella California centrale e più bassa sulla costa meridionale.
Un altro studio è stato eseguito nel 1920 a San Francisco, CA.  Circa l’80% dei soggetti esaminati aveva vari livelli di agglutinine a ben cinque  batteri di ceppo C.del tetano, anche se l’antitossina non poteva essere rilevata nel siero di questi soggetti. E ‘probabile che le spore del tetano si trovassero nel loro intestino transitoriamente in passato, lasciando evidenza sierologica di esposizione orale, senza germinare in organismi che producono tossine.
Purtroppo, ulteriori ricerche sulle agglutinine naturalmente acquisite ,sembrano essere state abbandonate, a favore di una ricerca più redditiziasull’ antitossina e vaccini.
Sia l’antitossina che l’ acido ascorbico, possono in provetta,neutralizzare le proprietà della tossina.. Nel corpo, tuttavia,l’ antitossina indotta dal vaccino si trova nel sangue. Questo crea un impedimento fisico evidente ,per la neutralizzazione della tossina.
Purtroppo questa vecchia procedura medica di efficacia sconosciuta, come il tetano, è stato lo standard delle cure mediche per un lungo periodo di tempo, finalizzando la sua efficacia mediante uno studio controllato con placebo rigoroso moderno; Tutto ciò è considerato immorale nella ricerca umana. Pertanto, la nostra unica speranza per il progresso delle cure per il tetano, è che ulteriori indagini della terapia sull’acido ascorbico, vengano eseguite e che questa terapia diventi al più presto, disponibile per i pazienti in tutto il mondo, se si confermerà ovviamente efficace per gli standard bio statici di tutto il mondo.

AGGIORNAMENTO FONTI MAGGIO 2015
Nel sito Eurosurveillance viene riportato l’unico caso conosciuto di tetano contratto da un bambino sotto i 10 anni negli ultimi anni

Il bambino aveva ricevuto una prima dose di vaccinazioni e non i successivi richiami, tra l’altro è guarito dopo aver contratto la malattia
Riguardo il tetano non si può applicare il concetto di “herd immunity” o “immunità di branco”: per l’individuo il rischio non cambia se gli altri sono o non sono vaccinati, forse per questo i vaccinatori insistono a volerlo praticare in quanto all’aumentare dei non vaccinati diventa palese la sua inutilità.
In altre nazioni dove non vige l’obbligo (U.K., Germania, Austria, Svizzera…) la copertura è più bassa, pur in assenza di epidemie di tetano, o di altro, i dati li trovate qui:
Qui si riportano DATI.
Il registro USA VAERS
  • http://www.medalerts.org/vaersdb/index.html riporta per il vaccino TTOX (tossoide tetanico) 2.219 reazioni avverse con 8 morti, dati che vanno moltiplicati per 5 in quanto rileva mediamente solo il 20% degli eventi. Per un vaccino inutile mi pare anche troppo.
Un altro documento interessante si trova qui:
Approfondimenti sul botulismo si trovano qui
..da notare l’epidemiologia calante simile a quella delle malattie infettive pur senza un vaccino antifulmine.
Negli ultimi anni sono apparse in letteratura descrizioni di casi clinici di tetano pediatrico, aventi quale denominatore comune la mancata immunizzazione dovuta al rifiuto da parte dei genitori: ricordiamo tra gli altri il caso di Cipro (http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=3136 ), il caso piemontese (http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=3223 ) e lo studio retrospettivo sui casi di tetano pediatrico negli Stati Uniti nel periodo 1992-2000 (http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/109/1/e2 ).
Nel 2007 è stato segnalato un caso di tetano in Emilia Romagna nella fascia di età 15-24 anni. Si può scaricare un foglio excel partendo da questo indirizzo:
Una brillante spiegazione sulla “inefficacia” di questa vaccinazione:
fonte


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